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　　11月24日，记者从中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所获悉，该所王纲研究组发现在小鼠肝脏中删除中介体MED23基因，能减缓肥胖和糖尿病的发生发展。该研究揭示了中介体MED23在肝脏糖脂代谢调控和糖尿病发生发展过程中的作用及机制，为代谢疾病的临床治疗提供了可能的新分子靶标。相关成果发表于《细胞研究》杂志。
　　据介绍，在控制基因表达的众多因子中，中介体复合物是一个重要而巨大的蛋白复合物。它能整合环境与发育过程中的众多信息，精细控制特定基因的遗传信息得到正确的“阅读”，并被“转录”生成RNA，进而产生蛋白，发挥基因的生物学功能。
　　王纲研究组此前的研究表明，中介体复合物亚基MED23参与脂肪细胞分化过程, 并且在脂肪和平滑肌分化过程中起到“双向分子开关”的调控作用。这些结果提示，MED23可能参与代谢的调节与代谢疾病的发生发展。
　　此次研究人员建立了肝脏MED23特异敲除的小鼠，并证明了中介体复合物的MED23亚基在肝脏糖脂代谢调控和Ⅱ型糖尿病的发生发展过程中发挥重要作用。
　　（原载于《中国AG尊龙凯时报》 2014-11-26 第4版 综合)